シナプス後電位

シナプス後電位は、化学シナプスのシナプス後末端の膜電位の変化です。シナプス後電位は段階的な電位であり、それらの機能は活動電位を開始または抑制することですが、活動電位と混同しないでください。それらは、シナプス前ニューロンが、軸索の末端にある末端ブトンからシナプス間隙に神経伝達物質を放出することによって引き起こされます。神経伝達物質は、神経筋接合部の場合にはニューロンまたは筋肉細胞であるシナプス後部の受容体に結合します。これらは、シナプス後細胞の膜上にあるため、集合的にシナプス後受容体と呼ばれます。

イオンの役割

受容体が神経伝達物質の結合に反応する1つの方法は、イオンチャネルを開閉して、イオンが細胞に出入りできるようにすることです。膜電位を変えるのはこれらのイオンです。イオンは、拡散と静電反発という2つの主要な力の影響を受けます。イオンは平衡電位に向かう傾向があります。平衡電位とは、拡散力が静電反発力を相殺する状態です。膜がその平衡電位にあるとき、イオンの正味の動きはもはやありません。イオン濃度に基づいて膜電位差を決定できる2つの重要な方程式は、ネルンスト方程式とゴールドマン方程式です。

活動電位との関係

ニューロンの静止電位は約-70mVです。イオンチャネルが開くと、膜全体で正電荷が正味増加し、電位がゼロに近づくと膜は脱分極したと言われます。これは興奮性シナプス後電位（EPSP）であり、ニューロンの電位をその発火しきい値（約-55 mV）に近づけます。

一方、イオンチャネルの開口により負の電荷の正味のゲインが得られる場合、これにより電位がゼロからさらに移動し、過分極と呼ばれます。これは抑制性シナプス後電位（IPSP）であり、膜を横切る電荷を変化させて発火閾値からさらに遠ざけます。

神経伝達物質は、本質的に興奮性または抑制性ではありません。同じ神経伝達物質に対する異なる受容体は、異なるタイプのイオンチャネルを開く場合があります。

EPSPとIPSPは膜電位の一過性の変化であり、単一のシナプスでの伝達物質放出に起因するEPSPは一般に小さすぎてシナプス後ニューロンのスパイクをトリガーできません。ただし、ニューロンは、数千ではないにしても数百とはいえ、数百ではないが、同時入力の量が異なる他のニューロンからシナプス入力を受け取る場合があります。そのため、求心性ニューロンの組み合わせた活動は、膜電位または閾値下膜電位振動の大きな変動を引き起こす可能性があります。シナプス後細胞が十分に脱分極すると、活動電位が発生します。たとえば、低しきい値のスパイクでは、T型カルシウムチャネルによる脱分極が低、負の膜脱分極で発生し、その結果ニューロンがしきい値に到達します。活動電位は評価されません。それらはすべてか無かの応答です。

終了

神経伝達物質がその受容体から分離すると、シナプス後電位は終了し始めます。受容体は自由に以前の構造状態に戻ります。神経伝達物質が受容体に結合されたときに受容体によって開かれたイオンチャネルは閉じます。チャネルが閉じられると、イオンは平衡状態に戻り、膜は平衡電位に戻ります。

代数和

シナプス後電位は、空間的および/または一時的に総和の影響を受けます。

空間的合計 ：セルが互いに近くにある2つのシナプスで入力を受け取っている場合、シナプス後電位が加算されます。細胞が2つの興奮性シナプス後電位を受けている場合、それらは結合し、2つの変化の合計によって膜電位が脱分極します。 2つの阻害電位がある場合、それらも合計され、膜はその量だけ過分極します。細胞が抑制性および興奮性シナプス後電位の両方を受けている場合、それらは相殺されるか、一方が他方より強くなり、膜電位はそれらの差によって変化します。

時間的総和 ：セルが時間的に近い入力を受け取ると、同じシナプスからでも入力は一緒に加算されます。したがって、ニューロンが興奮性シナプス後電位を受け取り、シナプス前ニューロンが再び発火して別のEPSPが作成されると、シナプス後細胞の膜はEPSPの合計によって脱分極します。