無塩酸症
また、 低塩酸症として知られている塩酸欠乏症は 、胃の胃液分泌および他の消化器官における塩酸の製造は、それぞれ、存在しないか、または低い状態を指します。それは他のさまざまな医学的問題に関連しています。
兆候と症状
原因に関係なく、無塩酸症は細菌の異常増殖と腸の化生の既知の合併症として発生する可能性があり、症状はしばしばこれらの疾患と一致します:
- 胃食道逆流症(出典が必要)
- 腹部不快感
- 早期満腹
- 減量
- 下痢
- 便秘
- 腹部膨満
- 貧血
- 胃感染症
- 食物の吸収不良。
- 胃のがん。
酸性pHは鉄の吸収を促進するため、無塩酸症の患者はしばしば鉄欠乏性貧血を発症します。胃の酸性環境はペプシノーゲンのペプシンへの変換に役立ちます。これは、タンパク質を消化して消化管に吸収される胃内の複雑なタンパク質や単純なペプチドやアミノ酸などの小さな成分に消化するために最も重要です。
細菌の異常増殖とB12欠乏症(悪性貧血)は、視覚変化、感覚異常、運動失調、手足の脱力、歩行障害、記憶障害、幻覚、人格および気分の変化など、さまざまな臨床的神経症状を引き起こす微量栄養素欠乏を引き起こす可能性があります。
Vibrio vulnificusなどの特定の感染のリスク(通常は魚介類による)が増加します。細菌の増殖がなくても、低胃酸(高pH)は、塩基性電解質(マグネシウム、亜鉛など)およびビタミン(ビタミンC、ビタミンK、およびビタミンB複合体を含む)の吸収が低下することにより、栄養不足につながる可能性があります。このような欠陥は、かなり良性の神経筋の問題から生命にかかわる病気まで、広範囲の病理の発生に関与している可能性があります。
原因
- 甲状腺機能低下症に関連する身体の基礎代謝率の低下
- 通常胃酸を産生する壁細胞に対する抗体産生がある悪性貧血。
- 胃酸産生(H2受容体拮抗薬など)または輸送(プロトンポンプ阻害薬など)を減少させる制酸薬または薬物の使用。
- ムコリピドーシスなどのまれな疾患の症状(IV型)。
- 胃酸の分泌を中和して減少させ、胃での生存を助けるヘリコバクターピロリ感染の症状。
- 萎縮性胃炎または胃がんの症状。
- 胃を含む放射線療法。
- 十二指腸スイッチおよびRNYなどの胃バイパス手術。胃の最大の酸産生部分が除去されるか、盲検化されます。
- VIPomas(血管作用性腸管ペプチド)とソマトスタチノーマは両方とも膵臓の島細胞腫瘍です。
- ナイアシン欠乏によって引き起こされるペラグラ。
- 適切なレベルの胃酸(HCl)を生成するためにこれらの元素が必要であるため、塩化物、ナトリウム、カリウム、亜鉛、および/またはヨウ素欠乏症。
- シェーグレン症候群、身体の水分産生酵素の多くを破壊する自己免疫疾患
- 胃の粘液細胞の過形成も特徴とするメネトリエ病は、過剰なタンパク質損失を引き起こし、低アルブミン血症を引き起こします。腹痛および浮腫を呈する
診断
実用的な目的のために、胃のpHおよび内視鏡検査は、塩酸欠乏症が疑われる人で行う必要があります。経鼻胃管からの液体吸引を使用する古い試験方法は実行できますが、これらの手順は重大な不快感を引き起こす可能性があり、診断を得るための非効率的な方法です。
胃酸分泌の完全な24時間プロファイルは、食道pHモニタリング研究で最もよく得られます。
無塩酸症は、血清中の極度に低いレベルのペプシノーゲンA(PgA)(17 µg / L)の測定によっても記録される場合があります。診断は、高い血清ガストリンレベル(> 500〜1000 pg / mL)によってサポートされる場合があります。
「ハイデルベルグ試験」は、胃酸を測定し、低塩酸症/無塩酸症を診断する代替方法です。
チェックにより、鉄、カルシウム、プロトロンビン時間、ビタミンB-12、ビタミンD、およびチアミンの不足を除外できます。貧血を除外するために、指標と末梢血塗抹標本を含む完全な血球数を調べることができます。血清葉酸の上昇は、小腸細菌の異常増殖を示唆しています。細菌の葉酸は循環に吸収されます。
無塩酸症が確認されたら、水素呼気検査で細菌の異常増殖を確認できます。
処理
治療は、症状の根本的な原因に対処することに焦点を当てています。
悪性貧血を引き起こす胃炎の治療は、非経口ビタミンB-12注射から成ります。関連する免疫介在性疾患(例、インスリン依存性糖尿病、自己免疫性甲状腺炎)も治療する必要があります。しかし、これらの障害の治療は、塩酸欠乏症の治療において既知の効果はありません。
ヘリコバクターピロリ感染に伴う無塩酸症は、 ピロリ菌根絶療法に反応する可能性がありますが、胃酸分泌の再開は部分的であり、常に完全に症状を回復するわけではありません。
メトロニダゾール、アモキシシリン/クラブラン酸カリウム、シプロフロキサシン、およびリファキシミンを含む抗菌剤は、細菌の異常増殖の治療に使用できます。
長期のプロトンポンプ阻害薬(PPI)の使用に起因する無塩酸症は、PPIの減量または中止によって治療される場合があります。
予後
無塩酸症の予後についてはほとんど知られていませんが、胃がんのリスク増加の報告があります。
2007年のレビュー記事では、 ヘリコバクター以外の細菌種は無塩酸(pH> 4.0)の胃から培養できますが、通常の胃のpHではヘリコバクター種の増殖しか認められていません。細菌の異常増殖は、ウレアーゼ活性によるpHの変化により、 H。pyloriの検査結果が偽陽性になる可能性があります。
小腸細菌の異常増殖は慢性状態です。 1〜6か月に1回、再治療が必要になる場合があります。抗菌薬の慎重な使用は、抗生物質耐性を管理するための抗菌薬管理方針を要求するようになりました。